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Los estreptococos del grupo B (SGB), son diplococos gram positivos que producen polisacáridos capsulares de superficie. Existen al menos 10 diferentes serotipos de estreptococo del grupo B, clasificados sobre las variaciones antigénicas de los polisacáridos capsulares de superficie. Estos serotipos se numeran como Ia, Ib, II hasta IX, aunque los serotipos mas frecuentemente aislados en los pacientes son el III y el V. Estreptococo del grupo B puede colonizar epitelio gastrointestinal y urogenital sin producir complicaciones; sin embargo, es conocido que durante la gestación el estreptococo del grupo B puede producir graves complicaciones en la gestante, el feto o el recién nacido.

En la década de 1970, St. agalactaiae (SGB) era la principal causa de mortalidad y morbilidad neonatal, con una mortalidad cercana al 50%. La colonización materna por el estreptococo del grupo B en tracto gastrointestinal y genitourinario es el principal factor de riesgo de la enfermedad neonatal. Los porcentajes de portadores entre adultos sexualmente activos son 38% en mujeres y 24% en varones. Sin embargo, su prevalencia no se relaciona con el número de parejas sexuales o historia de infecciones de transmisión sexual. SGB es un comensal que origina de forma muy infrecuente infección en adultos sanos. La erradicación de GBS después del consumo de antibióticos orales o parenterales es habitual, como lo es la recolonización del tracto genital a partir de la flora intestinal una vez que los antibióticos dejan de tomarse. La leche materna puede contener la bacteria y ser una fuente de colonización del recién nacido algunos estudios han demostrado que la leche materna puede contener S. coagulasa negativos en el 90%, S. viridans en el 50%, S. aureus en el 30% y en el 10% se aísla SGB. En P. J. Steer y J. Plumb (1), se revisa el estado actual de conocimiento sobre el tema.

 A comienzos de la década de 1980, diversos ensayos clínicos y estudios observacionales demuestran que la administración de antibióticos a la gestante durante el parto, disminuye la colonización del recién nacido y el riesgo de sepsis neonatal durante la primera semana de vida. Como consecuencia de estas observaciones en 1996 la Academia Americana de Ginecología y Obstetricia y en 1997 la Academia Americana de Pediatría recomiendan la profilaxis antibiótica perinatal pera evitar la sepsis por estreptococo del grupo B. En 2002, se publica una guía revisada para le prevención de la infección por estreptococo del grupo B, donde se recomienda un cribaje basado en un cultivo anal y genital entre las semanas 35 y 37 de gestación para optimizar las gestantes que deben recibir profilaxis con antibiótico. Tras la aplicación de esta guía se reduce de forma importante la incidencia de enfermedad neonatal por estreptococo del grupo B, manteniéndose estable con una incidencia de 0.5 casos por 1000 nacidos vivos y año. En 2008, los CDC norteamericanos constituyen un grupo técnico con la finalidad de revisar la guía de 2002, dichas recomendaciones toman cuerpo en el manuscrito de JR. Verani, y cols.(2).

Los recién nacidos con infección de inicio precoz por estreptococo del grupo B generalmente comienzan con distres respiratorio, apnea y otros signos de sepsis de inicio en las primeras 24-48 horas de vida. La mortalidad es mayor entre los recién nacidos prematuros, oscilando entre 20-30% en los menores de 33 semanas de edad gestacional. El estreptococo del grupo B se adquiere por transmisión vertical a través de la exposición a una colonización vaginal, las mujeres colonizadas tienen un riesgo hasta 25 veces mayor de que las gestantes con cultivos negativos de tener un hijo que desarrolle una sepsis de inicio precoz. Del 10 al 30% de las gestantes están colonizadas en la vagina o recto por el estreptococo del grupo B. La colonización puede ser transitoria, intermitente o persistente. El tracto gastrointestinal es el reservorio primario del estreptococo de grupo B, a partir de ahí se desarrolla la colonización vaginal. El desarrollo de enfermedad invasiva por estreptococo en el recién nacido se considera un factor de riesgo para el desarrollo de sepsis en posteriores gestaciones. En 1985 se describen otros factores predictores de infección por estreptococo en el recién nacido, estos factores incrementan el riesgo de sepsis por estreptococo en 6.5 veces y son:

• Edad gestacional por debajo de 37 semanas.
• Rotura prematura de membranas de mas de 12 horas.
• Temperatura intraparto de mas de 37.5ºC.

Los estudios realizados hasta el presenten demuestran que la profilaxis antibiótica intraparto reducen la colonización por estreptococo de la madre y la transmisión vertical. Su efectividad se estima en un 85-89%. Tanto ampicilina como penicilina han demostrado un buen espectro de actividad. La administración 4 horas antes del parto ha demostrado ser altamente efectiva para reducir la transmisión vertical. En mujeres alérgicas a la penicilina, la eritromicina y clindamicina muestran un buen nivel de actividad, aunque en los últimos años se ha descrito un aumento de resistencias in vitro, de hasta un 30% de las cepas a clindamicina y eritromicina. Desde la implementación de la profilaxis antibiótica intraparto como profilaxis de la enfermedad por estreptococo del grupo B la incidencia de enfermedad en el recién nacido ha disminuido un 80%. Esta disminución en la incidencia de sepsis precoz por estreptococo del grupo B en recién nacidos, no ha ido acompañada de un aumento de sepsis neonatales por otros gérmenes distintos al estreptococo. Sólo algunas series han comunicado un aumento de incidencia de sepsis por E. coli resistente a ampicilina entre prematuros o recién nacidos de bajo peso.

 Figura 1. Evolución de la incidencia por 100.000 nacimientos de la infección neonatal por estreptococo del grupo B (tomado de JR Verani y cols. 2010, con permiso).

 La vacunación de la gestante frente a estreptococo de grupo B  es una atractiva opción para evitar la enfermedad en el recién nacido. Las vacunas que se están ensayando incluyen un polisacárido de la cápsula conjugada con proteína tetánica. Los ensayos clínicos realizados hasta la fecha incluyen la vacunación de gestantes en la 30-32 semanas de edad gestacional, con esta estrategia se observa un pico de IgG específica a las 2-4 semanas de la vacunación. Existen varias cuestiones que están pendientes de conocer como es la duración de la protección y si es o no precisa una dosis de recuerdo de la vacuna. Por otro lado, hay autores que sugieren que una buena estrategia sería recomendar la vacunación en adolescentes de forma conjunta con la vacuna del papilomavirus.

Las primeras guías recomendaban la profilaxis antibiótica intraparto basándose en dos indicaciones: la presencia de un cultivo positivo previo a estreptococo del grupo B o la presencia de algún factor de riesgo como fiebre mayor de 38ºC, parto por debajo de las 37 semanas de edad gestacional o rotura prematura de membranas de mas 18 horas. Los CDC recomiendan que cualquier mujer con estreptococo desconocido, reciba o no profilaxis antibiótica en función de la presencia o no de alguno de estos factores de riesgo. La utiliación de profilaxis antibiótica en madres con parto prematura es controvertida, por cuanto algunos estudios parecen indicar que se incrementa el riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante en el prematuro y que los antibióticos administrados a la madre antenatalmente se asocian con peores resultados de morbilidad en el recién nacido. La guía de 2002 recomienda una actitud expectante, en espera de resultados de cultivos, en aquellos partos con menos de 37 semanas de edad gestacional. Los datos disponibles indican que el riesgo de enfermedad por estreptococo del grupo B en recién nacidos a término es extremadamente bajo cuando el parto se realiza por cesárea.

Como el estado de portador de estreptococo de grupo B puede cambiar a lo largo de la gestación el momento en que realizamos el cribado es extremadamente importante. El valor predictivo negativo de los cultivos tomados hasta 5 semanas antes del parto es del 95-98%, sin embargo el valor predictivo negativo es considerablemente mas bajo cuando los cultivos se toman con anterioridad a las 5 semanas antes el parto.

Indicaciones de profilaxis recogidas en la guía 2010.

• Antecedentes obstétricos de recién nacido previo con enfermedad invasiva por estreptococo de grupo B.
• Bacteriuria por estreptococo del grupo B durante algún momento de la gestación actual.
• Cultivo de tercer trimestre positivo a estreptococo del grupo B.
• Estreptococo desconocido al inicio del parto y alguno de los siguientes factores de riesgo:
• Parto por debajo de las 37 semanas de edad gestacional.
• Rotura prematura de membranas de mas de 18 horas.
• Fiebre intraparto de mas de 38ºC.
• Test de amplificación e ácidos nucleicos (NAAT) positivo para estreptococo del grupo B.

Las principales modificaciones de la guía de 2010 con respecto a la guía de 2002 derivan de la inclusión de 2 algoritmos de manejo distintosde la profilaxis en partos prematuros. Los recién nacidos prematuros que disponen de un cultivo negativo para estreptococo en las 5 semanas previas no reciben tratamiento antibiótico, Si no se dispone de cultivo se toma un cultivo rectovaginal y se inicia profilaxis antibiótica, si los resultados estan disponibles antes del parto y son negativos se suspende la profilaxis. En el parto prematuro de gestante con cultivo positivo a estreptoco de grupo B y rotura prematura de membranas iniciamos tratamiento antibiótico con 2 g de ampicilina IV, seguida de 1 g de ampicilina IV cada 6 horas, durante al menos 48 horas. Si transcurridas 48 horas la gestante no esta en trabajo parto se puede suspender la profilaxis.

Los regímenes antibióticos recomendados incluyen ampicilina 2 g dosis inicial (IV) seguida de 1 g cada 4 horas hasta el parto. Los pacientes alergia a la penicilina que no han presentado angioedema, urticaria, distres respiratorio o anafilaxia pueden recibir cefazolina 2 g (IV) dosis inicial, seguida de 1 g (IV) cada 8 horas hasta el parto. Los pacientes alérgicos que si han presentado algunos de estos síntomas pueden recibir vancomicina 1g (IV) cada 12 horas o clindamicina 900 mg (IV) cada 8 horas.

Consideramos que la profilaxis puede ser efectiva si la madre recibe profilaxis antibiótico durante mas de 4 horas antes del parto.

Se recomienda la observación y evaluación analítica del recién nacido durante las 6-12 primeras horas de vida si no se realiza profilaxis en la madre y concurre algún factor de riesgo subsidiario de profilaxis de los enumerados anteriormente. En los casos de corioamnionitis materna las dosis de antibiótico indicadas en profilaxis de GSB pueden ser insuficientes otros patógenos distintos a GSB y podrían modificar los patrones de resistencia.

Algunos autores han documentado cepas de SGB resistentes a penicilina y otros antibióticos, habiéndose documentado resistencia a eritromicina en hasta el 91% de las cepas. Imposrtancia adicional supone poder conferir protección en los casos de parto prematuro antes de las 35 semanas en que se realiza de forma rutinaria el cribado de colonización materna por SGB o poder prevenir la infección neonatal tardía por SGB. Que duda cabe que una vacuna útil podría aportar beneficios en todas estas circunstancias.

El desarrollo de una vacuna eficaz se ha dificultado en primer lugar por la existencia de 10 serotipos diferentes posibles en el SGB. El uso de estos antígenos sin adyuvantes originaba respuestas inmunológicas muy pobres y las respuestas inmunitarias en la mucosa eran también muy débiles. Parece evidente que la vacuna ideal debería poder desarrollar una fuerte respuesta inmunitaria en mucosas capaz de erradicar la colonización por SGB. Algunos ensayos en fase I han utilizado la peptidasa C5a estreptocócica como antígeno común a los diferentes serotipos de SGB y estreptococo del grupo A (SGA). La peptidasa C5a expresada por SGB es idéntica en un  98% a la expresada por SGA. La peptidasa C5a del estreptococo actúa uniéndose a la fibronectina y promoviendo la diseminación bacteriana. Estudios previos pudieron demostrar que la administración de la péptidasa C5a del estreptococo en liposomas era capaz de inducir respuestas inmunitarias tanto sistémicas como mucosas. DA Santillan y cols. (3), ensaya en el modelo murino una vacuna de peptidasa C5a en liposomas, estos autores observan que dosis de 30 mcg encapsulados en liposomas desencadenan una respuesta inmunitaria, tanto sérica como mucosa, mantenida en el tiempo.

  Dr. José Uberos

Hospital Universitario San Cecilio, Granada (Spain)

REFERENCIAS

(1)   Steer PJ, Plumb J. Myth: Group B streptococcal infection in pregnancy: Comprehended and conquered. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine 2011 Oct;16(5):254-8.

(2)   Verani JR, McGee L, Schrag SJ. Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease. Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) 59[RR10], 1-32. 2010.

(3)   Santillan DA, Rai KK, Santillan MK, Krishnamachari Y, Salem AK, Hunter SK. Efficacy of polymeric encapsulated C5a peptidaseGÇôbased group B streptococcus vaccines in a murine model. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2011 Sep;205(3):249.

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La diarrea por rotavirus es la causa mas frecuente de diarrea en países desarrollados. Los rotavirus causan gastroenteritis viral y provocan más muertes por diarrea que cualquier otro agente simple. En los países de ingresos bajos y medianos, se estima que el rotavirus causa la muerte de 1600 a 2400 niños por día. Se calcula que el rotavirus es responsable del 20% al 25% de todas las muertes causadas por la enfermedad diarreica en todo el mundo. Aunque en estos países la mortalidad de estos procesos es muy baja, no debe perderse de vista el gran coste derivado de la asistencia de estos pacientes y la morbilidad asociada a las infecciones nosocomiales por rotavirus, que suponen un coste añadido a estos procesos. Rotavirus es un miembro de la familia Rheoviridae que consta de 8 grupos (grupos A a G). Sólo los grupos A, B y C han sido identificados en humanos; siendo el grupo A la causa mas frecuente de gastroenteritis. Su genoma consiste en una cadena de RNA bicatenario que codifica 6 proteínas estructurales y 6 proteínas no estructurales. Dos proteínas de la cápside definen en serotipo P (VP4) y G (VP7). Aunque en la actualidad se conocen 14 serotipos G, 15 genotipos G, 14 serotipos P y 27 genotipos P, sólo 11 genotipos G y 15 genotipos P han sido identificados en humanos. Los estudios epidemiológicos han identificado 4 tipos G frecuentes (G1, G2, G3, y G4), dos tipos P frecuentes (P8 y P4) y un tipo menos frecuente (P6). Desde la década de los 90 se ha asistido a la emergencia del tipo G9, con características genéticas y moleculares distintas a las del tipo G9 descrito en la década de los 80. Utilizando análisis cluster se han podido identificar nuevas secuencias de rotavirus G9, VP7 encontrando patrones similares entre los rotavirus G9 y VP7 humanos y porcinos. Jorge Martinez-Laso y cols., (1); proponen una análisis filogenético al respecto.

Infección nosocomial por rotavirus.

Debe tenerse en cuenta que en términos estadísiticos-epidemiológicos la mayoría de las infecciones nosocomiales son de etiología no viral y afectan a la población adulta; de ellas las infecciones de tracto urinario (asociadas a la existencia de sonda), las infecciones del aparato respiratorio y las infecciones de herida quirúrgica son las mas frecuentes. Las infecciones gastrointestinales son menos comunes. Sin embargo, cuando observamos a la población pediátrica encontramos que los virus son los agentes implicados con mas frecuencia en las infecciones nosocomiales en niños y originan entre un 90-95% de las gastroenteritis nosocomiales descritas. Este es precisamente el aspecto que analizan en su artículo O. Gleizes y cols.,{10321}.

No hace falta decir que el rotavirus se introducen en las salas de hospitalización tras el encamamiento o asistencia en las salas de urgencia de un paciente con infección por rotavirus. La diarrea por rotavirus comienza entre el 2º-6º día de hospitalización, puede acompañarse de vómitos y habitualmente (60-100%) existe fiebre. La infección asintomática es mas frecuente en neonatos y lactantes menores de 3 meses; circunstancia que se ha intentado explicar por la persistencia de inmunidad pasiva transferida desde la madre.

La transmisión del rotavirus es por transmisión directa o indirecta vía fecal-oral. La dosis infectiva es muy baja y las partículas virales excretadas en muy alta concentración en heces. Otras vías de infección como los vómitos o las gotas aerosolizadas por vía respiratoria, son discutidas y no unánimemente aceptadas. Entre los factores de riesgo para adquirir una infección nosocomial por rotavirus se citan los siguientes:

• Hospitalización mayor a 6 días lo incrementa en un 70%.
• Personal hospitalario insuficiente.
• Medidas higiénicas insuficientes.
• Existencia de personal no sanitario implicado en los cuidados hospitalarios del niño.
• Prematuridad y bajo peso al nacer.
• Malnutrición.
• Inmunodeficiencias.
• Enfermedades crónicas.

La mayoría de las infecciones por rotavirus descritas en Europa ocurren al final del otoño, invierno y principios de primavera, el gráfico adjunto, extraído de la publicación original de O. Glizes y cols documenta este hallazgo.

Cinco indicadores se proponen para analizar la incidencia de infecciones nosocomiales por rotavirus:

• Nº de infecciones nosocomiales por rotavirus/Nº de ingresos pediátricos.
• Nº de infecciones nosocomiales por rotavirus/100.000 niños.
• Nº de infecciones nosocomiales por rotavirus/Nº de infecciones por rotavirus adquiridas en la comunidad que requieren ingreso hospitalario.
• Infecciones nosocomiales por rotavirus / 1000 días de hospitalización.
• Nº de infecciones nosocomiales por rotavirus/100.000 niños.

Consultando la información disponible encontramos que las infecciones nosocomiales por rotavirus suponen 0.3-27-7% de todos los ingresos hospitalarios pediátricos. Diversos estudios indican además que la infección nosocomial por rotavirus supone un alargamiento de la estancia hospitalaria de 1.7 a 5.9 días con coste económico y uso de recursos disponibles que ello supone. Circunstancias a tener en cuenta a la hora de valorar la implantación de la vacunación sistemática frente al rotavirus.

Tratamiento.

La infección por rotavirus del grupo A es una de las principales causas de morbilidad por diarrea en niños. Las epidemias debido a infección por rotavirus parecen ser estacionales, y son comunes en los meses más fríos del invierno. Las tasas de infección oscilan entre el 12,7% y el 78% de los recién nacidos en la unidad neonatal durante las epidemias.

El reservorio principal de la infección por rotavirus en las unidades neonatales de recién nacidos parece ser el recién nacido infectado y la mayoría de las infecciones ocurren en los primeros días de vida. El rotavirus, especialmente sus nuevas cepas, puede provocar diarrea y deshidratación graves en recién nacidos ya enfermos. Se demostró que la infección por rotavirus se asocia con enterocolitis necrotizante (ENC) en recién nacidos prematuros durante el brote en la unidad neonatal. A diferencia de las cepas anteriores, las nuevas cepas P6G9 pueden provocar serios brotes de diarrea en las unidades neonatales y síntomas graves en la mayoría de los recién nacidos infectados. La mayoría de las madres no estuvieron expuestas a estas nuevas cepas. Por lo tanto, una gran proporción de recién nacidos carecen de anticuerpos protectores.

La administración oral de inmunoglobulina con preparados de calostro de vacas inmunizadas, inmunoglobulina de yema de huevo de gallinas inmunizadas o inmunoglobulinas plasmáticas combinadas puede proporcionar inmunidad pasiva. Por ello, desde hace algún tiempo este tema esta incluido entre los protocolos abiertos objeto de estudio por la Colaboración Cochrane (2). Hasta el presente sólo un ensayo clínico realizado en 1982 permanece incluido en este protocolo de estudio. En él, no se observan diferencias significativas en cuanto a infección por rotavirus en prematuros que recibieron o no preparados de inmunoglobulina oral.

Profilaxis.

P. H. Dennehy (3), publica una breve puesta apunto sobre el estado actual de la investigación frente a rotavirus, desde que se pudo comprobar que la infección por el virus nativo originaba inmunidad permanente y que la protección inducida se incrementaba con sucesivas reinfecciones. Los antícuerpos frente a los antígenos virales VP4 y VP7 se han mostrado capaces de neutralizar la infección por el virus y han sido la base para el desarrollo de vacunas frente a rotavirus como veremos mas adelante.

A este respecto la última publicación de la colaboración Cohchrane datan de noviembre de 2003 (4). Este artículo de recomendable lectura para comprender el estado actual de la investigación sobre este tema expone los principales ensayos clínicos realizados sobre la materia y recoge un total de 64 ensayos clínicos sobre una población de 21.070 niños.

La primera vacuna probada a comienzos de los años ochenta fue una vacuna de rotavirus vivos, bovina, monovalente y oral en niños (NCDV – RIT 4237) esta vacuna que mostró buenos resultados en los países industrializados no obtuvo iguales resultados en los países mas pobres, principales destinatarios de la vacuna; en consecuencia fue abandonado su uso. A continuación, se probaron las vacunas monovalente rhesus (RRV) y humana (M37) de virus atenuados. Estas vacunas parecían ser prometedoras, pero la eficacia varió enormemente entre los diferentes países; motivo por el que se desarrollaron vacunas polivalentes de rotavirus reclasificados humanos y rhesus, que proporcionan inmunidad específica a los serotipos contra los cuatro serotipos de rotavirus humanos predominantes (G1, G2, G3 y G4) y se describieron como eficaces en la reducción de la tasa de diarrea grave por rotavirus en un 80%: una tasa similar a la protección conferida por una infección natural. En agosto de 1998, la Food and Drug Aministration de los EE.UU. autorizó la administración oral de la vacuna tetravalente antirrotavirus rhesus (RRV-TV, RotaShield, Wyeth-Lederle Vaccines and Pediatrics, Filadelfia, PA) en lactantes de dos, cuatro y seis meses de edad. Esta vacuna es un producto vivo atenuado administrado por vía oral derivado de cuatro grupos de rotavirus A. Tres de los rotavirus son simples reclasificaciones genéticas del gen VP7 de origen humano (tipos G1, G2 y G4) y la cuarta cepa es el rotavirus rhesus (tipo G3), que es antigénicamente similar al G3 humano.

Uno de los aspectos investigados por algunos autores fue la interferencia de la vacuna antirotavirus con las otras vacunas de uso sistemático en los diferentes calendarios vacunales. T. Vesikari, y cols. (5), sobre un total de 249 niños estudian los índices de seroconversión del 80% para la IgA, después de recibir 3 dosis de vacuna. Además estos autores comprueban que no existe interferencia con las vacunas frente a difteria, tetános, pertusis, Hib y polio administradas concomitante.

Entre 1998 y 1999 se administraron 1 millón de dosis de vacuna RRV-TV (Rotashield, Wyeth Laboratories), los estudios epidemiológicos mostraron un riesgo atribuible de invaginación intestinal de 1 caso por cada 5000-11000 niños vacunados; el riesgo parece mas acentuado tras 2 semanas de recibir la primera o segunda dosis de vacuna y en lactantes de menos de 3 meses de edad; estos hallazgos motivaron la suspensión de su administración en 1999; a pesar de que los estudios ecológicos mostraban que la incidencia era bastante inferior a la comunicada. El artículo de M. A. Widdowson, y cols. (6), revisa el estado actual de las diferentes vacunas frente a rotavirus y la fase de investigación en que se encuentran. Frente a la vacuna RRV-TV, se han desarrollado otras vacunas (Ver Tabla 1), algunas de ellas como la Rotateq, vacuna pentavalente que suprime el antígeno procedente de Rhesus e incorpora antígenos G1, G2, G3, G4 del gen VP7 de origen humano y otra cepa VP4 también de origen humano.

J. E. Bines. Widdowson (7), analiza el riesgo de invaginación intestinal después de la vacunación y estima con los datos actualmente disponibles que el riesgo es inferior al comunicado en su día (1 por cada 10000-32000 vacunados). En este artículo se hace una revisión de los mecanismos implicados en el desarrollo de invaginación intestinal en los niños vacunados. La vacuna de Rotashield es altamente reactógena, produce fiebre, diarrea e hiperplasia del tejido linfoide mesentérico, responsable de los casos de invaginación intestinal. La vacuna Rotateq, que hemos comentado anteriormente se ha ensayado ya en mas de 65000 niños y hasta el momento no se ha comunicado un mayor riesgo de invaginación intestinal.

La introducción de la vacuna frente a rotavirus a significado una considerable reducción de las hospitalizaciones por gastroenteritis, visitas a urgencias y episodios de gastroenteritis. Diversos autores han notificado una reducción de la hospitalización del 53 al 68% y una reducción de los aislamientos de rotavirus en heces en torno al 50% (8).  Los estudios postcomercialización demuestran que la vacuna de rotavirus puede conferir protección directa e indirecta en la comunidad no vacunada, con una reducción en la circulación del virus salvaje en las comunidades en las que la vacuna es introducida. La transmisión del virus vacunal entre población no vacunada podría ser beneficiosa en comunidades donde la cobertura vacunal es baja.

Los datos de que se dispone de los diversos ensayos clínicos indican que la presencia de irritabilidad o fiebre es similar entre sujetos que reciben la vacuna y quienes reciben placebo. La diarrea y vómitos ocurren con mas frecuencia entre los que reciben la vacuna (10.4% vs 9.1% y 6.7% vs 5.4%, respectivamente). El estudio de Donato y cols. (8), refiere que el 21.3% de los niños vacunados con RotaTeq desarrollan diarrea 2 semanas después de recibir la vacuna. El periodo de excreción de virus de la vacuna tras vacunación es variable. Algunos estudios postcomercialización demuestran excreción de virus de 2 a 9 días postvacunación. En prematuros vacunados este periodo puede ampliarse hasta 15 días. Dos estudios previos han comunicado recombinación genética entre serotipos vacunales utilizando RotaTeq, esta recombinación afecta a cepas G1P, es factible que esta recombinación confiera a las nuevas cepas mayor virulencia. En la naturaleza los rotavirus son capaces de evolucionar rápidamente en respuesta a la presión inmunológica, por lo que parece que la recombinación genética es habitual en el rotavirus. El trabajo de Donato y cols., (8), demuestra que la excreción de virus vacunales en heces ocurre durante los primeros días postvacunación y que la recombinación genética entre virus vacunales y cepas de tipo salvaje es factible, incrementándose en estos casos la virulencia y siendo causa de los episodios de diarrea asociados con la vacuna.

 Dr. José Uberos Fernández

Hospital Clínico San Cecilio, Granada

 Referencias

      (1)   Martinez-Laso J, Rombn A, Head J, Cervera I, RodrÆguez M, Rodriguez-Avial I, et al. Phylogeny of G9 rotavirus genotype: A possible explanation of its origin and evolution. Journal of Clinical Virology 2009 Jan;44(1):52-7.

     (2)   Mohan P, Haque K. Oral immunoglobulin for the prevention of rotavirus infection in low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev 2003;(3):CD003740.

     (3)   Dennehy PH. Rotavirus vaccines: an update. Curr Opin Pediatr 2005 Feb;17(1):88-92.

     (4)   Braine T. Rotavirus vaccine introduction in Mexico sets precedent. Bull World Health Organ 2005 Mar;83(3):167.

     (5)   Vesikari T, Joensuu J, Baer M, Kayhty H, Olander RM, Sormunen H, et al. Concurrent administration of rhesus rotavirus tetravalent (RRV-TV) vaccine with pentavalent diphtheria-pertussis-tetanus-Haemophilus influenzae beta-inactivated polio and hepatitis B vaccines. Acta Paediatr 1999 May;88(5):513-20.

     (6)   Widdowson MA, Bresee JS, Gentsch JR, Glass RI. Rotavirus disease and its prevention. Curr Opin Gastroenterol 2005 Jan;21(1):26-31.

     (7)   Bines JE. Widdowson Rotavirus vaccines and intussusception risk. Curr Opin Gastroenterol 2005 Jan;21(1):20-5.

     (8)   Donato CM, Ch’ng LS, Boniface KF, Crawford NW, Buttery JP, Lyon M, et al. Identification of Strains of RotaTeq Rotavirus Vaccine in Infants With Gastroenteritis Following Routine Vaccination. J Infect Dis 2012 Jun 11.