Parotiditis
La parotiditis epidémica es una enfermedad de causa viral, inmunoprevenible, frecuente en la infancia de consecuencias mas benignas que otras enfermedades virales inmunoprevenibles como rubeola y sarampión. Se origina por un virus RNA con envoltura, perteneciente al género Rubulavirus, familia paramixovirus. Presenta una morfología esférica o pleomórfica con un diámetro de 200 nm. El genoma consiste en una cadena monocatenaria de RNA en sentido negativo que codifica 6 proteínas estructurales y al menos 2 proteínas no estructurales. La envoltura esta compuesta por una membrana lipídica con dos glicoproteínas de superficie: hemaglutinina-neuraminidasa y una proteína de fusión. La existencia de una envotura lipídica, hace al virus susceptible al éter y otros desinfectantes alcohólicos.
La infección por el virus de la parotiditis esta restringida a humanos. La transmisión se realiza tras el contacto con secreciones contaminadas o emisión de gotas de flugge. El periodo de incubación varia de 15 a 24 días. Los pacientes infectados son mas contagiosos 1-2 días antes del inicio de los síntomas y varios días después de su inicio. Tras la inoculación el virus se replica en la mucosa del tracto respiratorio superior. Ocurre una viremia transitoria al final del periodo de incubación. Las células mononucleares infectadas contribuyen a la diseminación del virus. Las glándulas parótidas son el órgano mas frecuentemente afectado, aunque pueden afectarse otros órganos, como sistema nervioso central, tracto urinario y órganos genitales. La viremia se relaciona inversamente con el inicio de la respuesta inmune y la presencia del virus en saliva con la presencia de IgAs.
A. Hviid, S. Rubin, and K. Muhlemann. Mumps. Lancet 371 (9616):932-944, 2008; publican esta revisión sobre el estado de la parotiditis epidémica en nuestros días.
El virus de la parotiditis tiene gran afinidad por el epitelio glandular. La replicación del virus en parótida incluye el epitelio tubular y es causa del edema interstitical periductal y la inflamación local con infiltrado de linfocitos y macrófagos. En el testículo el aumento de presión causado por el edema y una túnica albugínea poco elástica originan necrosis, atrofia del epitelio germinal, hialinización de los túbulos seminíferos y atrofia testicular. A nivel renal el virus puede replicarse en los túbulos distales, cálices y ureteres. La diseminación del virus al sistema nervioso central puede realizarse a través de los plexos coroideos o mediante la diseminación de linfocitos infectados. La extensión del virus a las neuronas puede ocurrir y ser causa de encefalitis, aunque esta complicación es poco frecuente; lo habitual es que ocurra una infiltrado perivascular con desmielinización perivenosa.
Manifestaciones clínicas.
Al menos 1/3 de las parotiditis cursan sin manifestaciones clínicas características. Escaracterístico su inicio como una fase prodrómica de corta duración con febrícula, sensación de enfermedad y anorexia.
1. Parotiditis. Se suele observar en el 60-70% de las infecciones. Se produce inflamación de la glándula parótida evidenciable porque el ángulo mandibular aparece borrado en la inspección. La inflamación progresa en los 2 primeros días y permanece durante una semana, en este periodo el dolor es constante. En algunos casos el conducto del orificio de Stensen esta edematoso y eritematoso. En el 90% de los casos, se produce varios días después, la inflamación de la glándula parótida contralateral. Las glándulas submandibulares y sublinguales e ven afectadas con menos frecuencia (<10%). Aunque infrecuente, la obstrucción del drenaje linfático puede originar edema preesternal y edema supraglótico.
2. Epididimitis, orquitis y ooforitis. Se observa en 15-30% de los adultos afectados, es infrecuente antes de la pubertad. La afectación bilateral se observan en el 15-30% de los casos. La orquitis habitualmente se observa 6-8 días después de la parotiditis. El inicio es brusco con dolor e inflamación del testículo, el escroto esta eritematoso y es doloroso. Síntomas constitucionales como fiebre, vómitos o cefalea están presentes. La influencia que el virus de la parotiditis pueda tener sobre la función endocrina de los testículos es controvertida. La ooforitis se puede desarrollar en el 5% de las mujeres con parotiditis y cursa con fiebre, dolor abdominal bajo y vómitos. La parotiditis puede ser también causa de mastitis en mujeres.
3. Infección del sistema nervioso central. Se trata de la afectación extrasalivar mas frecuente de la infección por el virus de la parotiditis. La afectación de parotiditis se observa en el 1-10% de las parotiditis y las manifestaciones de encefalitis en menos del 1%. Las manifestaciones del SNC pueden preceder al inicio de la parotiditis en 1 semana, aunque lo habitual es que debuten 5 días después de iniciada la parotiditis. En el 50% de los casos la meningitis urliana parece en ausencia de manifestaciones de la glándula salivar. La meningitis urliana es un proceso de evolución benigna, sus manifestaciones clínicas incluyen fiebre, cefalea, vómitos, rigidez espinal, su duración habitual es de 7-8 días y el pico de mayor intensidad de los síntomas ocurre a las 48h. de su inicio. La presencia de convulsiones, cambios en el nivel de conciencia o síntomas neurológicos focales, pueden indicar la presencia de encefalitis. La mortalidad y la presencia de secuelas relacionada con la presencia de encefalitis es baja (<5%). Manifestaciones menos habituales de afectación del SNC incluyen parálisis facial, ataxia cerebelosa, síndrome de Guillain-Barré.
4. Parotiditis y gestación. El aborto puede ser una complicación de la parotiditis en estadios precoces de la gestación. Por encima del primer trimestre de gestación la parotiditis no conlleva un riesgo aumentado de aborto. Tampoco se ha demostrado que exista un aumento del riesgo de malformaciones congénitas o bajo peso al nacer; aunque algunos autores han comunicado la existencia de relación entre fibroelastosis endocárdica y parotiditis fetal.
Diagnóstico.
El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento del virus, detección del ácido nucleico viral o determinación de IgM específica. La presencia del virus es detectada por inmunofluorescencia de muestras clínicas. Para el aislamiento del virus se realiza cultivo en líneas celulares procedentes del riñón de mono verde africano, aunque las técnicas de PCR han sustituido al cultivo al ser mas rápidas y sensibles.
Diagnóstico diferencial.
Debe realizarse con otras causas de inflamación de las glándulas salivares, algunas de causa viral como el Epstein-Barr, parvovirus B19, adenovirus, parainfluenzae 1 y 3, influenza A, virus de la coriomeningitis y VIH; infecciones supurativas (S. aureus y micobacterias atípicas).
Tratamiento.
No existe tratamiento antiviral específico para la parotiditis. El tratamiento es sintomático. Las inmunoglobulias IV se han utilizado en el tratamiento de ciertas manifestaciones específicas de la parotiditis epidémica, como son el síndrome de Guillain-Barré, la encefalitis postinfecciosa o la púrpura trombopénica idiopática. Otros tratamiento propuestos incluyen el interferon alfa-2b en la orquitis.
Vacunación.
Al menos 11 cepas de virus atenuado se utilizan en todo el mundo para la inmunización frente a parotiditis. La cepa Jeryll-Lynn y Urabe Am9 son las cepas mas frecuentemente usadas, seguidas por la Lenningrad-Zagreb y la Rubini. De ellas la cepa Urabe parece ser la mas inmunógena.
